به گزارش سرويس «پژوهشي» خبرگزاري دانشجويان ايران (ايسنا)، اين داروي جديد در آزمايشگاه توليد شده و كارايي مفيد آن روي موش‌هاي آزمايشگاهي به اثبات رسيده است.

به گفته تيم تحقيقاتي شوكت، اين دارو هم اكنون براي آغاز آزمايشات كلينيكي روي بيماران آماده است.

دكتر شوكت كه سرپرستي اين پژوهش بر عهده دارد، تحصيلات كارشناسي خود را در رشته شيمي در سال 1986 در Reed College در پرتلند اورلئان و تحصيلات دكتري را در سال 1991 در دانشگاه كاليفرنيا در بركلي در همين رشته به پايان برده و پس از طي دوره پست دكتري در دانشگاه پرينستون و تدريس در آن دانشگاه به هيات علمي دانشگاه بركلي محقق شده و در حال حاضر استاد تمام دپارتمان شيمي اين دانشگاه و استاد و معاون دانشكده فارماكولوژي سلولي مولكولي دانشگاه سان‌فرانسيسكو(UCSF) است.

وي درباره دستاورد جديد خود گفت: داروي كشف شده دوره توان طبيعي سلولها براي احساس نياز به رشد و تقسيم سلولي را كوتاه مي‌كند. اين توان در واقع نشانه‌اي است كه منجر به انتشار و گسترش سلولهاي سرطاني در بدن مي‌شود. به طور طبيعي، در واكنش به سيگنالهاي رشد، يك واحد چند پروتئيني در سلولها موسوم به mTOR اطلاعاتي را درباره نيازهاي تغذيه‌يي و انرژي سلولي مورد هدف قرار مي‌دهد و سلول را ترغيب مي‌كند كه پروتئين‌هاي اصلي براي رشد خود را توليد كند، اما در شرايط ابتلاء به سرطان، سلول‌هاي بيمار و سرطاني از اين علامت براي رشد خود بهره مي‌گيرند.

در حال حاضر آزمايشات كلينيكي روي داروي جديدي كه اين چرخه سيگنالي رشد را متوقف مي‌كند، در حال انجام است. اين دارو «راپاميسين» نام دارد كه نام تجاري آن را «راپامون» است، اما داروي جديدي كه توسط پروفسور شوكت و دستياران وي توليد شده تاثير راپاميسين را به ميزان قابل توجهي تقويت كرده و افزايش مي‌دهد.

به گفته محققان، يكي از نقطه‌ ضعف‌هاي مهم داروهاي قبلي اين است كه راپاميسين و داروهاي مرتبط با آن در واقع به طور همزمان رشد سرطان را نيز ترغيب مي‌كنند و اثر بازدارنده آنها مقطعي است، به طوري كه سلولهاي سرطاني دوباره مي‌توانند مواد غذايي مورد نياز خود را به دست آورده و تكثير آنها ادامه پيدا كند؛

اما داروي جديد اين نقاط ضعف را مي‌پوشاند و به طور كامل رشد سرطان را متوقف مي‌كند.

در واقع علت موفقيت داروي جديد آن است كه دو مسير سيگنال دهنده mTOR را شناسايي كرده و مسدود مي‌كند در حالي كه داروي راپاميسين تنها يك مسير را مسدود كرده و بنابراين امكان مي‌دهد كه سيستم سيگنال دهي رشد همچنان به كار خود ادامه دهد.

كيوان شوكت كه تحقيقاتش در نهايت به طراحي يك نقشه داروشناسي از سلول‌هاي انساني و هدايت دانشمندان به توليد سريع داروهاي جديد براي مقابله با بيماري‌هاي صعب‌العلاج منجر خواهد شد، شيميداني است كه همانند يك زيست شناس مي‌انديشد.

وي با ساخت ابزارهاي شيميايي براي درك و كنترل ماهرانه سيستم‌هاي ارتباطي پيچيده در قلب هر سلول، افق جديدي در ساخت داروهاي موثر در درمان بيماري‌هايي چون سرطان، اختلالات عصبي، بيماري‌هاي سيستم ايمني و ديابت گشوده است.

پرفسور شوكت، سال گذشته در گفت‌و‌گويي با خبرنگار علمي خبرگزاري دانشجويان ايران(ايسنا) درباره تحقيقات خود اظهار داشت: ما به دنبال پاسخگويي به آن دسته از سوالات بيولوژيكي هستيم كه دانش ژنتيك و بيوشيمي نمي‌توانند به راحتي به آنها پاسخ دهند و در نتيجه به دنبال ابزار شيميايي براي حل اين پرسش‌ها هستيم.

تحقيقات ما در آزمايشگاه معطوف به آنزيمي موسوم به كيناز است كه اين آنزيم انرژي ذخيره شده درون سلول را به پروتئين‌هاي ديگر منتقل مي‌كند.

آنزيم كيناز به عنوان كليد كنترلي براي انجام بسياري از فعاليت‌هاي سلولي از زمان رشد تا هنگام مرگ عمل مي‌كند؛ با توجه به وجود بيش از 500 كيناز در هر سلول، مشخص كردن عملكرد يك كيناز خاص و كنترل ماهرانه آن بدون اينكه كه تاثيري بر روي ساير انواع آنزيم در درون خانواده پروتئيني برجاي بگذارد، كار ساده‌اي نيست ولي نتيجه و بازده عظيمي دارد.

به گفته دكتر شوكت، كينازها تقريبا در تمام جنبه‌هاي فيزيولوژي دخالت دارند در حالي هنوز انسان هيچ ايده‌اي درباره عملكرد حتي شناخته‌شده‌ترين انواع اين آنزيم ندارد. توانايي درك اين مطلب كه يك كيناز چگونه نشانه‌گذاري مسيرها را تنظيم مي‌كند، امكان توليد داروهاي جديد و راه‌كارهاي جديد براي كنترل تقريبا تمام اختلالات شامل سرطان‌ها، اختلالات عصبي، اختلالات سيستم خودايمني بدن و نيز مشكل پس‌زدن‌هاي بافتي را فراهم خواهد كرد.

شوكت در تشريح اين مطلب اظهار داشت: براي مثال جلوگيري از فعاليت يك كيناز خاص در يك سلول سرطاني مي‌تواند موجب مرگ آن سلول شود. از سوي ديگر همزمان دستكاري كردن يك نوع ديگر كيناز مي‌تواند اثرات جانبي خطرناكي در پي داشته باشد.

استاد ايراني دانشگاه بركلي براي كمك به درك نقش هر يك از اين كينازها در سلول، ابزار ژنتيكي شيميايي طراحي كرده است كه به طور انتخابي كينازها را تحريك مي‌كند، به طوري كه اين آنزيم‌ها مي‌توانند به هنگام وارد شدن يك داروي خاص به بدن به صورت انفرادي فعال يا غيرفعال شوند.

وي در توصيف اين ابزارها گفت: اين ابزارها مثل اين است كه يك كليد را به گونه‌اي تغيير دهيم كه آنزيم را روشن و خاموش كند و ما هم‌اكنون با بهره‌گيري از اين كليد، بيش از 100 كيناز را تحريك و آزمايش كرده‌ايم. هدف ما شناسايي كينازهايي است كه ممكن است با بيماري‌هايي چون آسم، ديابت، سرطان و اختلالات عصبي و حتي اعتياد به مواد مخدر در ارتباط باشند.

شوكت با بيان اين كه اين تكنيك شيميايي - ژنتيكي همچنين مي‌تواند نحوه رشد سلول‌ها در مغز را نيز نشان دهد، تصريح كرد: درك نحوه تنظيم رشد نورون‌ها (سلول‌هاي عصبي) مي‌تواند ديد جديدي از بيماري‌هايي چون آلزايمر در اختيار دانشمندان قرار دهد.